Най- Фаза на преобразуване е последната фаза на петфазното заздравяване на вторичната фрактура. Едновременната активност на остеокластите и остеобластите премахва старата костна маса и изгражда ново костно вещество. При остеопороза се нарушава активността на остеобластите и остеокластите.
Каква е фазата на преобразуване?
Пълното разрязване на кост чрез косвена или пряка сила е известно още като фрактура. Когато се счупи кост, се образуват два или повече фрагмента, които обикновено могат да бъдат поставени обратно терапевтично.
Фрактурите на костите са или директно първични, или косвено вторични фрактури. В случай на директни фактури, краищата на почивката лежат непосредствено един до друг. За разлика от тях, косвените фрактури се характеризират с пролука между краищата на фрактурата. Зарастването на фрактурите е или първично, или вторично, в зависимост от вида на фрактурата. По време на вторичното зарастване на фрактури се образува видим калус, известен още като костен белег.
Вторичното зарастване на фрактури се извършва в пет фази. Фазата на нараняване и възпаление е последвана от фазата на гранулиране и втвърдяване на калуса. В края на заздравяването на вторичната фрактура има така наречената фаза на ремоделиране, която се състои от модели на модели и ремоделиране. Костта расте толкова, колкото е разградена. По този начин в тялото се задържа стабилна скелетна система, дори след като фрактурите са зараснали добре.
Функция и задача
Червеното моделиране на костната тъкан се използва за изграждане на нова костна тъкан и за премахване на стара костна тъкан. Процесът е от значение за заздравяването на косвените фрактури. Той обаче се провежда и в организма независимо от фрактурите на костите, за да се адаптират костните структури към натоварвания.
В допълнение към остеокластите в процеса участват остеобласти. Остеокластите са клетки с множество ядра. Те се образуват при сливането на моноядрени прекурсорни клетки в костния мозък и са част от мононуклеарната фагоцитна система. Това ги прави една от клетките на ретикуларната съединителна тъкан. Задачите им основно включват разграждане на костната субстанция.
За разлика от тях, образуването на кост се осъществява от остеобластите. Тези клетки възникват от недиференцирани клетки на мезенхима и следователно са ембрионални клетки на съединителната тъкан. Те се прикрепят към костите като слоеве на кожата и по този начин формират основата за ново костно вещество. Тази основна структура е известна още като костна матрица и се създава чрез екскреция на колаген и калциеви фосфати или карбонати в интерстициалното пространство.
По време на образуването на костите остеобластите се превръщат в рамка на остеоцитите, без способността да се разделят. Тази рамка минерализира и е изпълнена с калций. Мрежата от остеоцити се съхранява в новообразуваната кост.
Като механизъм за поправка фазата на ремоделиране минимизира износването на костите и поддържа стабилен и функционален скелет. Структурните повреди, причинени от ежедневния стрес, се коригират чрез ремоделиране и микро-архитектурата на костта е адаптирана към условията на стрес. При зарастването на фрактури ремоделирането играе роля главно под формата на ремоделиране на калуса. Процесът на преструктуриране създава напълно еластична кост.
Остеокластите разграждат костната матрица по време на ремоделирането и остеобластите изграждат ново костно вещество чрез остеоида от междинния етап. Остеокластите се копаят в костната матрица чрез литични ензими като катепсин К, MMP-3 и ALP, където образуват резорбционни лакуни. В полета от около 50 клетки остеобластите секретират новия скелет. При по-нататъшния ход на този колагенен скелет се калцифицира и по този начин се получава стабилна кост. Процесите на преобразуване вероятно са обект на система за управление на по-високо ниво, която е известна също като свързване. Точните регулаторни механизми на ремоделирането все още не са известни.
Болести и неразположения
Ремоделирането играе роля при заболявания като остеопороза при възрастни хора. Костната плътност намалява с това заболяване. При остеопороза костната субстанция се разгражда прекомерно бързо. Остеобластите трудно могат да бъдат в крак с развитието на ново вещество. Това прави пациентите по-податливи на фрактури. В допълнение към срутването на прешлени на тялото, често се появяват фрактури на бедрената кост в близост до тазобедрената става, фрактури на спицата в близост до китката и фрактури на главата на костната кост. Фрактурите на таза също са често срещан симптом на остеопороза.
Най-честата причина за остеопороза е недостатъчното натрупване на костна субстанция през първите три десетилетия от живота. До около 30-годишна възраст костното вещество се увеличава трайно поради активността на остеобластите. Здравият човек изгражда толкова много костна субстанция през първите три десетилетия от живота, че увеличената работа на разграждането в по-късните десетилетия от живота не води до никакви усложнения.
Има различни причини, поради които пациентите с остеопороза са изградили твърде малко костно вещество през по-ранните десетилетия от живота. Диетата може да играе роля например. Други възможни причини са възпалителни или хормонални заболявания.
Остеопорозата не е единственото заболяване, което може да причини проблеми с моделирането и ремоделирането. Процесите на остеокласти или остеобласти могат напр. също да бъдат генетично увредени. При пикнодистостозата например активността на остеокластите е силно намалена. Същото важи и за поликистозната липомембранозна остеодисплазия или болестта Насу-Хакола.
Повишена активност на остеокласт присъства при хиперпаратиреоидизъм, болест на Пейдж или асептична костна некроза. Ревматоидният артрит, остеогенезата имперфекта или гигантските клетъчни тумори също могат да причинят свръхактивност.
От друга страна, регулираните активности на остеобластите играят главно роля в растежа на костите. Дегенерацията на остеобластите може например да причини остеобластоми и по този начин вид рак на костите.
.jpg)
