Дисеминирана вътресъдова коагулопатия

Най- дисеминирана вътресъдова коагулопатия е разстройство на коагулацията и животозастрашаващо състояние, което е свързано с склонност към кървене. Задействията на болестта са разнообразни и варират от травма до карцином. Прогнозата и терапията зависят от основното заболяване.

Какво представлява дисеминираната вътресъдова коагулопатия?

Вътрешната система се състои от кръвни тромбоцити, съдовия ендотел, външната съдова тъкан и факторите на коагулация. Системата се активира в случай на наранявания и инициира съсирването на кръвта. Това създава така наречената коагулационна каскада, която води до запушване на фибрин и затваря раната. Коагулопатиите са нарушения на вътрешната система.

Те са разделени на минус коагулопатии с повишена склонност към кървене и плюс коагулопатии с тенденция към образуване на тромби. Коагулопатията е също разпространена вътресъдова коагулопатия. Това е потенциално животозастрашаващо състояние с тенденция към кървене. При това заболяване се наблюдава прекомерно съсирване на кръвта в системата на кръвоносните съдове, което използва важни фактори на съсирването.

За коагулация на кръвта в случай на наранявания, тези фактори на коагулация вече не са налице или са недостатъчно достъпни поради консумацията в съдовата система. Тази форма на коагулопатия е придобито състояние, принадлежащо към групата на васкулопатиите. Това са невъзпалителни съдови заболявания със съдова оклузия.

Медицинските термини са синоним на термина разпространена вътресъдова коагулопатия Коагулопатия за консумация и Синдром на дефибринация използва. Заболяването се състои от три фази: патологично активиране на коагулационната система, разпознаваем дефицит по отношение на коагулационния потенциал и фаза на дефибринация.

каузи

Коагулопатията при консумация обикновено възниква като част от сериозно основно заболяване. Прави се разграничение между три групи задействащи механизми: В допълнение към бързата инфилтрация на протромбиновите активатори, причината може да бъде масово активна плазматична коагулация на кръвта по ендогенен път или медиатоактивирана коагулация на коагулация. Това прави шок, причинен от травма, хиповолемия и грам-отрицателен сепсис, например, възможни причини за дисеминирана интраваскуларна коагулопатия.

Змийската отрова или усложненията по време на раждането също могат да бъдат причината. Най-важните причини в областта на усложненията при раждане включват преждевременното отделяне на плацентата и емболия на околоплодните води. Хирургичните интервенции върху простатата, панкреаса или белите дробове, които са свързани с повишено освобождаване на протромбинови активатори, също могат да бъдат причина за коагулопатия при консумация.

Коагулопатиите за консумация могат да се появят и в контекста на синдрома на Waterhouse-Friderichsen. Причината за това е грам-отрицателното излагане на ендотоксин, свързано с болестта. В допълнение, инфекциите са възможен тригер за дисеминирана интраваскуларна коагулопатия. В случай на трансфузионни инциденти може да се появи и масивна хемолиза, която също толкова лесно може да доведе до коагулопатия при консумация.

Злокачествените заболявания могат да се използват и като рамка за нарушение на коагулацията. Явлението се наблюдава особено често след бързо разрушаване на злокачественото заболяване. По време на операции, използващи сърдечно-белодробна машина, екстракорпоралната верига може също да причини дисеминирана вътресъдова коагулопатия.

Симптоми, заболявания и признаци

В първия етап на патологично активиране не може да се наблюдава отклонение от здравословната норма при пациенти с коагулопатия на консумация. Патологичният процес обаче все още е в ход. TFPI и антитромбинът се използват в съдовата система. Коагулационно-стимулиращият ефект на различни компоненти на коагулационната каскада инициира разпространената интраваскуларна коагулопатия. В тялото има патологично високо ниво на пратеници.

В допълнение към хистамина и серотонина, увеличението може да повлияе на адреналин, например. В кръвните капиляри, артериоли и венули се образуват малки кръвни съсиреци. Кръвоносните съдове в белите дробове, бъбреците и сърцето се блокират. Функцията на черния дроб също може да бъде нарушена. Във втория стадий на заболяването тромбоцитите, факторите на коагулация и инхибиторите спадат рязко, защото се консумират интраваскуларно. В резултат на това възниква фибринолиза.

Стойностите на продукта на разпадане на фибрина се увеличават и стойността на фибрина пада. Поради непосоченото съсирване в съдовете се консумират кръвни компоненти, необходими за съсирването на кръвта. Симптомите на дефицит се проявяват предимно по отношение на тромбоцитите, фибриногените и факторите на коагулация. Организмът вече не може да затвори самите повредени кръвоносни съдове и възниква хеморагична диатеза. Това е последвано от етапа на дефибрилация.

В допълнение към тромбоцитите и факторите на коагулация, антитромбинът също се намалява. Симптомите на дефицит се изразяват клинично под формата на шок, който е свързан с многоорганна недостатъчност поради тромби или склонност към кървене. Спонтанно кървене без нараняване може да се наблюдава по кожата и в различни органи.

Диагноза и курс

Диагнозата коагулопатия на консумацията се поставя въз основа на лабораторни параметри като D-димер, брой на тромбоцитите и бързата стойност. В допълнение към тромбоцитопенията има удължаване на РТТ, намаляване на бързата стойност и намаляване на антитромбина III. Освен това може да се наблюдава консумация на фибриноген, което е свързано с протеолитичното активиране или разграждането на други фактори на коагулация.

Прогнозата зависи изключително от причината, терапевтичните възможности и усложненията. При свързани симптоми като бъбречна недостатъчност прогнозата е доста лоша.

Усложнения

По правило болестта е относително опасно състояние за пациента, което трябва да се лекува във всеки случай. Без един, в най-лошия сценарий, може да настъпи смърт. Образуват се кръвни съсиреци, които могат да блокират кръвоносните съдове с напредването на болестта. По този начин има по-малък приток на кръв към сърцето и бъбреците.

В повечето случаи тялото вече не може да затвори самите повредени кръвоносни съдове, което може да доведе до животозастрашаващо състояние. Отделните органи могат да се провалят и пациентът умира. Диагнозата на заболяването е сравнително проста и ясна, така че лечението може да започне бързо.

Обикновено лечението се извършва с помощта на лекарства и кръвопреливане. Това води до положителен ход на заболяването. За пациента обаче е необходим сравнително дълъг престой в болницата, при което качеството на живот значително се понижава. Дори след оздравяването засегнатият човек трябва да го улеснява и не трябва да се занимава с тежки физически дейности или спорт. При успешно лечение продължителността на живота обикновено не се ограничава.

Кога трябва да отидете на лекар?

Ако след шок се появят признаци на кървене, големи изгаряния, травма или тежък сепсис, може да е налице коагулопатия при консумация. Това състояние, известно още като дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, също се проявява с усложнения при раждане, прееклампсия, еклампсия и емболия на околоплодната течност.

По същия начин за отравяне на кръвта и усложнения от хирургични интервенции на сърцето, белите дробове и вътрешните органи. В повечето случаи лекуващият лекар сам ще определи коагулопатията на консумацията и ще предприеме необходимите медицински мерки.

В хронична форма засегнатите понякога могат самостоятелно да определят разпространената интраваскуларна коагулопатия въз основа на симптомите. Пациентите с цироза на черния дроб, сърдечни дефекти, метастатичен карцином или хемобластоза трябва да се консултират с лекар, ако кървенето се увеличи или се появят признаци на кървене анемия.

Тъй като разпространената вътресъдова коагулопатия е почти винаги животозастрашаваща, във всеки случай трябва да бъде извикан спешен лекар. Пациентите, които вече са на лечение, трябва да информират своя медицински персонал или лекар, ако подозират. Той ще проведе преглед и при необходимост ще започне директно лечение.

Лекари и терапевти във вашия район

Лечение и терапия

Манифест, но коагулопатия с ранна консумация е свързана с обратими функционални нарушения на черния дроб, бъбреците и белите дробове. Една от най-важните възможности за лечение на този етап е хепаринизацията. Ако броят на тромбоцитите спада опасно, тромбозата и склонността към кървене трябва да се считат за усложнения от терапията. В този случай хепаринизацията трябва да се използва само умерено.

В по-късните етапи на тежка коагулопатия при консумация, органи като белите дробове или бъбреците изпитват шокови реакции. Концентрацията на хемоглобина спада. Фрагментоцитите се образуват, докато почти няма абсолютна липса на фибриноген. В тази фаза хепаринизацията е умерена. Антитромбин III концентрат се дава в случай на кървене. Ако стойностите на Бързо са под 30 процента, се прилага PPSB.

Приложението на фибриногенни концентрати също е възможно при концентрации от 0,1 g / l. На този етап анемията се лекува с кръвопреливане. Прясно замразената плазма и факторните концентрати са краен и сравнително спорен вариант на лечение. Един от по-новите терапевтични подходи е прилагането на рекомбинантно активиран протеин С, който е активен като инхибитор на коагулацията.

Първите препарати от тази област трябваше да бъдат изтеглени от пазара поради усложнения от кървене. Бъдещето ще произведе евентуално приложими препарати в тази област. В някои страни антифибринолитичните лекарства се дават за коагулопатия при консумация. Тази стъпка се счита за противоречива в Германия.

Прогноза и прогноза

Дисеминираната вътресъдова коагулопатия е животозастрашаващо състояние, което може да бъде придобито като част от различни основни заболявания. Прогнозата за това разстройство зависи от причината. Смъртоносните курсове са резултат както от засиленото образуване на тромби, така и от повишената склонност към кървене в по-късните стадии на заболяването.

На първия етап се образуват микротромби, които или остават без симптоми, или водят до увреждане на различни органи, които се доставят от артериоли, венули или кръвни капиляри. Те включват сърцето, бъбреците, белите дробове, черния дроб или надбъбречните жлези. Този етап все още може да бъде контролиран чрез лечение с хепарин, тъй като това намалява съсирването на кръвта, но все още има достатъчно тромбоцити.

Ако на втори етап броят на тромбоцитите се намали значително поради високата им консумация, има повишена склонност към кървене. Използването на хепарин е противопоказано тук, тъй като само увеличава склонността към кървене. Тук прогнозата се основава главно на възможностите за лечение на основните заболявания.

Третият етап на дисеминирана интраваскуларна коагулопатия се характеризира с пълната картина на шока. В допълнение към многоорганна недостатъчност поради емболия има засилено кървене. Спонтанно кървене се появява в различни органи. В тази фаза оцеляването на пациента зависи от терапевтичния контрол на основните заболявания и усложнения.

предотвратяване

Дисеминираната вътресъдова коагулопатия и нейните усложнения могат да бъдат предотвратени от лекарите чрез ежедневно проследяване на стойностите на коагулацията при пациенти в риск. Пациентите с рискови фактори получават хепарин като превантивна мярка.

Aftercare

В повечето случаи засегнатото лице няма директни мерки или възможности за последващи грижи. Засегнатото лице на първо място зависи от цялостна диагноза и лечение на това заболяване, тъй като в противен случай може да се стигне до смърт или други сериозни усложнения. Следователно ранната диагноза с ранно лечение е на преден план при това заболяване, тъй като не може да се извърши самолечение.

По-нататъшният курс зависи много от точното основно заболяване, което, разбира се, трябва да се лекува и избягва. Самото лечение се провежда с помощта на медикаменти и кръвопреливания. Засегнатото лице зависи от редовни трансфузии, за да облекчи симптомите.

Когато приемате лекарствата, трябва да се отбележи, че той трябва да се приема редовно и да се спазва правилната доза. Ако имате някакви въпроси или не са ясни, първо трябва първо да се консултирате с лекар. Подкрепата и любящата грижа за приятели и семейство също са много важни при това заболяване, така че лечението да се ускори. В много случаи обаче продължителността на живота на пациента е значително намалена от това заболяване.

Можете да направите това сами

Дисеминираната вътресъдова коагулопатия се среща при хора, които обикновено вече получават медицинско лечение за сериозно заболяване. Организмът вече е отслабен и се полагат медицински грижи.

Поради обстоятелствата, възможностите за самопомощ са насочени към подобряване на благосъстоянието в ситуацията, тъй като излекуването от само себе си е малко вероятно. Да следвате инструкциите на лекари или медицински персонал. Промяната на лечебния план на ваша отговорност не се препоръчва, тъй като могат да възникнат усложнения.

Принципно положителното отношение към живота помага на засегнатите да се справят по-добре с неприятностите, причинени от болестта. Радостта от живота също трябва да бъде засилена в рамките на възможностите през това време. Разговорите с хора, на които имате доверие, или обмен с други болни хора, могат да ви помогнат да говорите за емоционален стрес и да намалите страховете. Ако е необходима професионална помощ, трябва да се потърси психолог.

Диетата трябва да е балансирана и здравословна, така че имунната система на организма да получава достатъчно хранителни вещества и витамини. Приемът на храна играе решаваща роля за снабдяването на органите и стабилизирането на организма. Следователно консумацията на здравословни храни е от основно значение, дори при оплаквания като загуба на апетит.